BECOME A MEMBER
สมัคร ! สมาชิกชมรมรักสุขภาพ
ฟรี ข่าวสาระความรู้เรื่องสุขภาพ

top


โรคอัลไซเมอร์
   ภาษาไทย

คุณอยู่ในภาวะเสี่ยงต่อการ
  เป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่

Alzheimer's  
  Disease 
  ภาษาอังกฤษ English




 กลับหัวข้อโรคเกี่ยวกับสมอง



Health Navigation






สนใจรายละเอียดเพิ่มเติม
กรุณาแจ้งให้ทึมงานเพื่อ
จัดเตรียมหาสาระให้



Contact : 
info@thailabonline.com
ชมรมเรารักสุขภาพ 
ไทยแล็ปออนไลน์





 โรคอัลไซเมอร์      

โรคอัลไซเมอร์เป็นหนึ่งของโรคที่พบบ่อยในกลุ่มโรคผิดปกติของสมอง " dementia" ซึ่ง
มีการถดถอยหน้าที่ของสมอง จำเหตุการณ์และช่วงเวลาได้ไม่แน่นอน ความจำเสื่อม มีปฏิกิริยา
โต้ตอบอย่างแปลกๆ พฤติกรรมเปลี่ยนแปลงไปในทางที่ไม่เหมาะสม  อารมณ์จะไม่สม่ำเสมอ 
กลุ่มผิดปกติของสมองที่เรียก dementia นี้ อาจเป็นผลมาจากเส้นเลือดในสมองแข็งและแคบ
ลง ในคนสูงอายุ หรืออาจไม่ทราบสาเหตุ เช่น โรคอัลไซเมอร์ และอื่นๆ คนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ 
จะมีการเสียพื้นที่ของสมอง ที่ควบคุมความคิด ความจำและการเรียบเรียงภาษาพูด จะมีอาการ
สับสนและไม่สามารถปฏิบัติงานที่เคยทำตามปกติได้

ในระยะเวลาแรกๆ คนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์จะขี้หลงขี้ลืมเล็กๆ น้อยๆ (mild forgetfulness) 
และในระยะต่อมาจะมีพฤติกรรมและบุคลิกเปลี่ยนไป เช่น ก้าวร้าว และความทรงจำความนึกคิด
และการมีเหตุมีผล (cognitive) เสื่อมลงอย่างมาก

สาเหตุของอัลไซเมอร์ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่มีนักวิจัยกำลังหาสาเหตุปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ
อัลไซเมอร์ และก็ยังเป็นโรคที่รักษาไม่หาย สิ่งที่รู้คือโรคนี้มักจะเกิดในผู้สูงอายุตั้งแต่ 65 ปี
ขึ้นไป และอาจจะพบในคนที่มีอายุน้อยกว่านี้ก็ได้ แต่อัตราเสี่ยงที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์มี
อัตราเพิ่มขึ้นตามอายุที่มากขึ้นด้วย  คนอเมริกาประมาณ 4 ล้านคน กำลังทนทุกข์ทรมานจาก
โรคอัลไซเมอร์ ซึ่งร้อยละ 70 ของคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ จะรักษาอยู่กับบ้าน โดยมีญาติพี่น้อง
ลูก หลานเป็นผู้ดูแล ผู้ที่ดูแล
คนเป็นโรคนี้ก็จะเสียสุขภาพจิตไปด้วย ซึ่งนับวันก็จะเพิ่มจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆแพทย์วินิจฉัยได้
อย่างไรว่าคนไข้เป็นโรคอัลไซเมอร์คณะผู้วิจัยจากคณะแพทย์ศาสตร์มหาวิทยาลัยฮาว์วาร์ดได้
รายงานเมื่อเร็วๆนี้ว่า พวกเขาได้ใช้ยาหยอดตาที่ชื่อว่า โทรพิกาไมด์ (tropicamide) ซึ่ง
ปกติจักษุแพทย์ใช้ขยายม่านตาก่อนจะตรวจจอรับภาพ พบว่าคนไข้อัลไซเมอร์มีการตอบสนอง
ต่อยานี้เร็วกว่าปกติ (highly senstiive) ในการตรวจศพ ส่วนสมองของคนที่เสียชีวิตจาก
โรคอัลไซเมอร์ จะพบ " plagues" เป็นปื้นๆ ประกอบไปด้วยกลุ่มของเส้นประสาทที่เสีย
หรือถูกทำลายไปแล้ว และพบเซลล์ " drendrites" อยู่รอบๆ บริเวณที่ติดสีแดง (amyloid) 
และในพื้นที่เดียวกันนั้นจะเป็น " tangle" ซึ่งเป็นใยประสาทที่ยุ่งเหยิงเป็นบริเวณในพื้นที่
ของสมองที่เสีย สิ่งที่ตรวจพบดังกล่าวพยาธิแพทย์ใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์

คนไข้ที่มีชีวิตอยู่แพทย์จะวินิจฉัย ว่าคนนั้นน่าจะเป็นโรคอัลไซเมอร์ (probable 
diagnosis) ได้จากการซักประวัติ การตรวจร่างกาย การตรวจเชาว์ และสติปัญญาของคนไข้ 
แต่ส่วนใหญ่แพทย์จะวินิจฉัยแยกโรค เช่น โรคไทรอยด์เป็นพิษ โรคแพ้ยา โรคซึมเศร้า 
มะเร็งของสมอง และความจำเสื่อมจากหลอดเลือดสมองแข็งหรือตีบจากอายุออกไปก่อน แล้ว
จะเลือกอัลไซเมอร์เป็นข้อสรุป 
ในการซักประวัติจะต้องดูประวัติปัจจุบัน ประวัติอตีด และการตรวจในขณะที่ซักประวัติว่า
คนไข้สามารถปฏิบัติภารกิจที่เคยทำได้แล้วอยู่ๆทำไม่ได้ เป็นส่วนประกอบด้วย  การตรวจ
เพื่อแยกโรคอื่นที่กล่าวมาข้างต้น จะต้องตรวจเลือดดูหน้าที่ของต่อมไทรอยด์ ตรวจปัสสาวะ 
และตรวจน้ำไขสันหลัง (spinal fluid) ตรวจคอมพิวเตอร์โตโมแกรมของสมองด้วยแม่เหล็ก 
(Magnetic Resonance lmaging = MRI) หรือตรวจ PET (Positron Emission 
Testing) เพื่อจะดูพื้นที่ของสมองที่เสียไป การตรวจจิตและประสาท จะมีการประเมิน
วุฒิภาวะของสมอง (mentality) ในส่วนที่เกี่ยวกับความจำ 
ยกตัวอย่าง เช่น ตั้งโจทย์ให้คนไข้แก้ปัญหา สังเกตความเอาใจใส่ (สมาธิ) การคำนวณและ
การใช้ภาษาต่างๆ การตรวจหลายๆ อย่าง ดังกล่าวมาแล้วจะทำให้แพทย์สามารถวินิจฉัย
แยกโรค และได้
ข้อสรุปว่าคนไข้นั้นเป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่ แม้การวิเคราะห์วินิจฉัยดังกล่าวจะไม่ถึง 
100% แต่ในศูนย์โรคอัลไซเมอร์ที่มีผู้เชี่ยวชาญอยู่จะวินิจฉัยได้แม่นยำ 80 ถึง 90%

การรักษา อัลไซเมอร์ มีหลายระดับ ระดับแรก จะหลงลืมเล็กๆ น้อยๆ จนถึงระดับที่เป็นมาก 
ความจำเสื่อมลงมากพร้อมกับมีอาการก้าวร้าว แม้ว่าการพัฒนาไปสู่ระยะสุดท้ายจะแปร
เปลี่ยนไปเป็นคนละคน
โดยทั่วไปอาการของโรคตั้งแต่เริ่มต้นจนกระทั่งตายและใช้เวลาอยู่ถึงระหว่าง 5-20 ปี  
ปัจจุบันยังไม่มียารักษาให้หายได้  หรือแม้แต่จะยับยั้งการพัฒนาไปสู่ระยะสุดท้าย อย่างไรก็
ตามในทางการวิจัยเขาได้วิจัยยาชื่อ  แทครีน (tacrine hydrochloride) ซึ่งคณะ
กรรมการอาหารและยาของประเทศสหรัฐอเมริกา ได้อณุญาติให้จดทะเบียนใช้ได้ตั้งแต่ปี 
ค.ศ. 1993 และมีแนวโน้มว่ายานี้ช่วยให้คนไข้บรรเทาอาการได้มากทีเดียว อันดับแรกการ
ให้ยานี้จะช่วยให้คนไข้ควบคุมพฤติกรรมของตัวเองได้ระดับหนึ่ง   ซึ่งจะทำให้ผู้ที่มาช่วย
บริบาลเขาสะดวกสบายในการที่จะดูแลคนไข้ คนไข้นอนหลับได้ลดการเดินหรือเคลื่อนไหว
โดยไม่รู้จุดหมาย ลดความกังวล ลดความซึมเศร้า 
คนไข้อัลไซเมอร์ ต้องได้รับการตรวจดูแลติดตามโดยแพทย์อย่างใกล้ชิด เพื่อทราบอาการ
ของโรคว่าทรุดเร็วแค่ไหน จะได้รักษาความก้าวร้าวของคนไข้  ขณะที่ไปเยี่ยมตรวจคนไข้ 
แพทย์ต้องแนะนำวิธีบริบาลคนไข้ให้แก่ญาติที่ดูแลคนไข้วันต่อวัน   เมื่อโรคก้าวหน้าไปมาก 
การรักษาต้องใกล้ชิด อาจต้องอยู่ในโรงพยาบาล 
ในช่วงสุดท้ายของโรค ต้องให้กำลังใจญาติ และดูแลสุขภาพของพวกเขาด้วย


โรคอัลไซเมอร์คืออะไร
โรคอัลไซเมอร์เป็นอาการสมองเสื่อม (DEMENTIA ) ชนิดหนึ่งที่พบได้บ่อย ซึ่งเกิดจากการ
ตายของเซลล์สมอง ทำให้การทำงานของสมองเสื่อมลงจนกระทั่งส่งผลกระทบต่อกิจวัตร
ประจำวันของผู้ป่วย ในช่วง 8-10 ปี หลังจากเริ่มมีอาการและไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยโรค
อัลไซเมอร์จะมีอาการสมองเสื่อมรุนแรงยิ่งขึ้น จนกระทั่งไม่สามารถปฏิบัติกิจวัตรประจำวัน
ตามปกติ แม้กระทั่งการแปรงฟัน โรคนี้ต่างจากอาการสมองเสื่อมที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ตรง
ที่ยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ 

สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์เป็นความผิดปกติที่มีผลโดยตรงต่อสมองซึ่งเป็นศูนย์การสื่อสารที่น่ามหัศจรรย์
ในการควบคุมความ ความรู้สึก และการตอบสนองของเรา การสื่อสารที่สำคัญต่าง ๆ ใน
ร่างกายจะถูกส่งผ่านสมอง โดยมีสารเคมีที่เรียกว่า สารสื่อประสาท (NEURO-
TRANSMITTER) เป็นตัวสื่อสาร สารนี้จะช่วยนำคำสั่งจากสมองไปยังอวัยวะเป้าหมาย
เพื่อให้เกิดการทำงานขึ้น สำหรับสารสื่อประสาทที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความจำของเราคือ 
สารอะเซติลโคลีน (ACETYLCHOLINE) ซึ่งนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าสารนี้ช่วยทำให้มนุษย์
มีความสามารถในการจำ ดังนั้นปัญหาที่รุนแรงอาจเกิดขึ้น หากในสมองมีสารนี้ลดน้อยลงมาก 
จะทำให้เซลล์สมองมีปัญหาในการสื่อสาร และพบว่าผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีระดับของสาร
อะเซติลโคลีนลดลงอย่างมาก ซึ่งเชื่อว่าเป็นเหตุทำให้ความสามารถในการจำและการใช้
เหตุผลของผู้ป่วยลดลงตามไปด้วย ปริมาณสารอะเซติลโคลีนนี้ส่วนหนึ่งถูกควบคุมโดย
เอนไซม์ที่มีชื่อว่า อะเซติล-โคลีนเอสเทอเรส ซึ่งจะทำหน้าที่ย่อยอะเซติลโคลีน ทำให้สาร
สื่อประสาทนี้มีปริมาณน้อยลงในสมอง ดังนั้นเป้าหมายสำคัญของการรักษาผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์คือการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์
อะเซติลโคลีนเอสเทอเรสและการเพิ่มปริมาณสารสื่อประสาท 


ปัจจัยเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์
มีปัจจัยที่ไม่อาจจะควบคุมได้หลายประการที่เพิ่มโอกาสการเกิดโรคอัลไซเมอร์ปัจจัยที่สำคัญ
มากที่สุดคือ อายุ ในคนอายุ 80 ปี มีโอกาสเป็นโรคนี้สูงกว่าคนมีอายุ 65-69 ปี ถึง 10 เท่า 
ในประเทศสหรัฐอเมริกาและประเทศที่เจริญแล้ว ซึ่งประชากรมีอายุยาวนานขึ้นจึงทำให้พบ
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มากขึ้นด้วย ปัจจุบันในสหรัฐอเมริกา มีผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มากกว่า 
4 ล้านคน ภายในปี 2040 คาดว่าจะมีจำนวนสูงขึ้นเป็น 7-10 ล้านคน 

อีกปัจจัยหนึ่งซึ่งสำคัญมากคือกรรมพันธุ์
จากการศึกษาพบว่าผู้ที่มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคอัลไซเมอร์ มีโอกาสเป็นโรคนี้มาก
กว่าคนทั่วไป 

การตรวจวินิจฉัย
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีลักษณะอาการและพฤติกรรมที่เป็นรูปแบบเด่นชัด ทำให้สามารถคาดเดา
ได้ว่าผู้ป่วยรายใดตกเป็นเหยื่อของโรคนี้โดยดูจากลักษณะอาการและพฤติกรรมที่เกิดขึ้นแพทย์
ผู้เชี่ยวชาญ จะใช้วิธีการตรวจสอบหลายวิธีในการประเมินอาการของผู้ป่วยเพื่อวินิจฉัยว่าเป็น
โรคอัลไซเมอร์หรือwbr โดยการตรวจสอบความสามารถในการรับรู้ของผู้ป่วย เช่น ความจำ 
ความใส่ใจ การใช้ภาษา การตัดสินใจ และการแก้ปัญหา รวมถึงการทดสอบทางห้องปฎิบัติการ 
และการเอ็กซเรย์สมอง (BRAIN SCAN) เพื่อให้การวินิจฉัยโรคถูกต้องมากขึ้น 
แพทย์จะถามถึงความสามารถของผู้ป่วยในการทำกิจกรรมต่าง ๆ ในชีวิตประจำวัน เช่น 
 - การกิน 
 - การอาบน้ำ 
 - การเดิน 
 - การแต่งตัว 
 - การซื้อของ 
 - การทำอาหาร 
 - การใช้โทรศัพท์ 
การวินิจฉัยโรคทางคลินิกด้วยวิธีดังกล่าวให้ความถูกต้องสูงถึง 80-90% ในการบ่งชี้ว่าผู้ป่วย
เป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่ มีเพียงวิธีเดียวที่จะให้แน่ใจร้อยเปอร์เซนต์ ก็คือการตรวจชิ้นเนื้อ
สมอง 


โรคอัลไซเมอร์ รักษาให้หายขาดได้หรือไม่ ? 
พบว่าในปัจจุบันโรคอัลไซเมอร์ยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ เป็นการรักษาเพื่อให้อาการ
ดีขึ้น ให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตัวเองได้ และมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น เหตุผลหนึ่งที่ผู้ป่วย
โรคอัลไซเมอร์มีความจำเสื่อมเนื่องจากมีระดับของสารสื่อประสาทอะเซติลโคลีน จึงมีการ
พัฒนายาซึ่งสามารถยับยั้งเอนไซม์อะเซติลโคลีนเอสเทอเรส ซึ่งน่าจะให้สารอะเซติลโคลีน
คงเหลืออยู่มากขึ้น ปัจจุบันมียาที่เรียกว่าสารยับยั้งอะเซติลโคลีนเอสเทอเรส ซึ่งช่วยลดการ
ย่อยสารอะเซติลโคลีนและเป็นการรักษาระดับของอะเซติลโคลีน ซึ่งจะเป็นประโยชน์ต่อ
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มต้นและระยะปานกลางในการรักษาอาการความจำเสื่อม 

สารยับยั้งอะเซติลโคลีนเอสเทอเรสหลายตัวอาจมีอาการข้างเคียงในคนไข้บางคน เช่น ทำให้
คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง ผู้ป่วยที่มีอาการเหล่านี้ควรปรึกษาแพทย์ 
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ในระยะต้นๆ มักมีพฤติกรรมต่างๆ เกิดขึ้น เช่น ซึมเศร้านอนไม่หลับ 
ตื่นตกใจง่าย
ก้าวร้าว ไม่สนใจทำกิจวัตรประจำวัน การให้คำปรึกษาจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ จะช่วยให้ผู้ป่วย
ลดความวิตกกังวลหรือซึมเศร้า ซึ่งเกิดจากโรคอัลไซเมอร์ พร้อมทั้งการให้ยาเพื่อรักษาอาการ
ต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นได้ แพทย์ผู้เชี่ยวชาญจะเป็นผู้ให้คำปรึกษาและวิธีการรักษาได้อย่างเหมาะสม
ที่สุด 

รู้ได้อย่างไรว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์
แบบทดสอบเบื้องต้น เพื่อประเมินว่าคนที่คุณรักอาจเป็นโรคอัลไซเมอร์ ทำเครื่องหมายลง
ในช่องว่าง ที่คุณพบว่าเป็นปัญหาซึ่งเกิดขึ้นกับผู้สูงอายุในครอบครัวของคุณ 
...... อาการหลงลืม เช่น ลืมนัด จำเหตุการณ์หรือคำพูดที่เพิ่งผ่านมาไม่ได้ 
...... หลงลืมสิ่งของ จำไม่ได้ว่าเก็บไว้ที่ไหนและคิดว่ามีคนขโมยไป 
...... สับสนเรื่องเวลา สถานที่ กลับบ้านไม่ถูก 
...... ปัญหาเรื่องการพูด ลืมหรือเรียกสิ่งของไม่ถูก พูดคำหรือประโยคซ้ำๆ 
...... ไม่สนใจในสิ่งที่เคยสนใจ กิจกรรมประจำวัน งานอดิเรก 
...... จำบุคคลที่เคยรู้จัก เพื่อน หรือสมาชิกในครอบครัวไม่ได้ คิดว่าเป็นคนแปลกหน้า 
...... ปัญหาเรื่องการนับหรือทอนเงิน การใช้โทรศัพท์ 
...... พฤติกรรมที่อาจเกิดปัญหายุ่งยาก เช่น ออกนอกบ้านเวลากลางคืน พฤติกรรมก้าวร้าว 
...... ไม่สนใจดูแลความสะอาดของตัวเอง เช่น แปรงฟันไม่เป็น อาบน้ำไม่เป็น 
หากพบว่าผู้สูงอายุในครอบครัวมีปัญหาดังกล่าวข้อใดข้อหนึ่งหรือมากกว่า อาจเป็นไปได้ว่า
ผู้สูงอายุท่านนั้นกำลังเผชิญกับโรคอัลไซเมอร์หรืออาจมีปัญหาด้านสุขภาพอื่น ๆ 

การดูแลด้านจิตใจของผู้ป่วยโรค อัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่ก่อให้เกิดความบกพร่องในหน้าที่ของสมองส่วนต่างๆ แสดงออกเป็น
กลุ่มอาการในเรื่องความจำบกพร่อง สติปัญญา ความสามารถลดลง การตัดสินใจไม่เหมาะสม 
ปัญหาทางบุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง อารมณ์ผิดปกติ พฤติกรรมบกพร่อง การเคลื่อนไหวผิดปกติ 
จนถึงอาการของโรคจิตที่มีประสาทหลอน หลงผิดได้ 
โรคอัลไซเมอร์มีผลกระทบต่อร่างกายและจิตใจไม่เฉพาะต่อผู้ป่วยเอง ยังมีผลกระทบต่อญาติ
หรือผู้ดูแลที่ต้องรับภาระที่มีปัญหาทั้งร่างกายและจิตใจ อาจก่อให้เกิดความเครียดเหนื่อยล้า 
เบื่อหน่าย กังวล ผิดหวัง เศร้า ว้าเหว่เหมือนถูกทอดทิ้ง บางครั้งผู้ดูแลหรือญาติ อาจเกิด
ปัญหา หรือมีคำถามต่าง ๆ อยากปรึกษาแต่….. ไม่รู้จะถามใครดี….. 
...... ถามอะไรบ้าง 
...... สิ่งที่ทำไปถูกต้องดีหรือยัง 
...... รู้สึกผิดคิดว่าตนเองเป็นสาเหตุให้เกิดปัญหาอารมณ์ในผู้ป่วย 

บทบาทของผู้ดูแลหรือญาติ
1. ยอมรับว่าโรคนี้รักษาไม่หาย แต่การช่วยดูแลจะทำให้ผลกระทบด้านต่าง ๆ ลดลง 
2. เข้าใจว่าโรคนี้ก่อให้เกิดอาการได้หลายอย่าง ไม่ว่าจะเป็นเรื่องความคิด สติปัญญา 
    ความจำที่ บกพร่องและถดถอย ทำให้เกิดพฤติกรรมที่ผิดปกติ รวมทั้งอาการทางอารมณ์
    ไม่ว่าจะซึมเศร้า หรือก้าวร้าว รวมทั้งอาการทางกาย เพื่อการช่วยเหลือดูแลได้อย่างถูกต้อง 
3. ดูแลเอาใจใส่ สังเกตุว่าอาการเปลี่ยนแปลงไปอย่างไร อะไรเป็นสาเหตุ เช่น นอนไม่หลับ
    แยกตัว เครียด อาจมีสิ่งกระตุ้น ช่วยแก้ไขสาเหตุเหล่านั้น ช่วยลดความเครียดแก่ผู้ป่วย 
4. ให้ความอบอุ่น ดูแลใกล้ชิด ด้วยการติดต่อสื่อสารที่ถูกต้อง อย่าเผชิญหน้า โต้เถียง หรือ
    ต่อว่าลงโทษ อาจแสดงได้โดยการติดต่อ สื่อสาร นอกจากคำพูด เช่นการแสดงสีหน้า 
    ท่าทาง สายตารวมทั้งการสัมผัส 
5. สนับสนุนให้กำลังใจและช่วยเหลือ กระตุ้น ให้ผู้ป่วยทำในสิ่งที่ทำได้ และช่วยเหลือ
    ตามความเหมาะสมกับระยะของอาการของโรค 
6. มีส่วนช่วยในการรักษา สังเกตุถ้ามีอาการผิดปกติ เช่น นอนไม่หลับ ก้าวร้าวมากขึ้น 
    มีการเคลื่อนไหวผิดปกติ ซึมเศร้า ฯลฯ ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษา 


ตัวอย่างการแก้ปัญหาและแนวทางแก้ไข
1. เมื่อผู้ป่วยมีความบกพร่องในเรื่องของความทรงจำ การถามคำถาม เดิมซ้ำ ๆ ไม่ทำกิจกรรม
    ตามที่เคยบอกไว้ พูดแต่เรื่องเก่า ๆ จำวันเวลาสถานที่ไม่ได้ หรือจำคนใกล้ชิดไม่ได้ 
    ตอบคำถามช้า ๆ ชัด ๆ ด้วยคำพูดง่าย ๆให้ความมั่นใจในคำตอบ เบนความสนใจไปเรื่องอื่น 
    ใช้เหตุการณ์ในอดีตที่ผู้ป่วยมีส่วนร่วมนำสู่ปัจจุบัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อหน้าผู้อื่นเพราะ
    อาจทำให้ผู้ป่วยขายหน้า อาย ลดความภูมิใจ และคุณค่าของตัวเองใช้สัญลักษณ์หรือสิ่ง
    ทดแทนโดยการใช้สิ่งของ ในการดำเนินชีวิตประจำวัน อย่าโต้แย้ง โกรธหรือดุว่าผู้ป่วย
    ในเรื่องของความจำบกพร่อง 
2. เมื่อผู้ป่วยมีปัญหาทางอารมณ์ ก้าวร้าว หงุดหงิด ฉุนเฉียว อย่าโต้เถียง หรือต่อว่าผู้ป่วย
    โดยตรง  อย่ากระตุ้นอารมณ์โกรธ หาว่าอะไรเป็นสาเหตุ บางครั้งผู้ป่วยไม่ได้โกรธผู้ดูแล 
    แต่เกิดจากความคิดของผู้ป่วยและอาการที่ควบคุมอารมณ์ไม่ได้เอง 
3. เมื่อผู้ป่วยพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง ไม่ยอมช่วยเหลือตัวเอง ไม่อาบน้ำ เร่ร่อน มีพฤติกรรม
    ทางเพศไม่เหมาะสม ควรปรึกษาแพทย์เพื่ออาจใช้ยาควบคุมพฤติกรรม 

การดูแลที่ถูกต้อง
1. มีเวลาพักสลับสับเปลี่ยน ไม่ใช่ดูแลผู้ป่วยตลอดเวลาไม่มีเวลาพักเลย จะก่อให้เกิดความ
    เครียดและปัญหาอารมณ์ง่ายขึ้น 
2. หากำลังใจ แรงสนับสนุนจากผู้รู้ เช่น ผู้มีประสบการณ์ แพทย์ บุคลากร สาธารณสุข เพื่อ
    การปรับตัวและแก้ปัญหาเพื่อการดูแลได้ถูกต้อง 
3. ปรึกษาหารือข้อแลกเปลี่ยนความคิดเห็นระหว่างผู้ดูแลด้วยกันให้เกิดประสบการณ์ในการดูแล
    มากขึ้น และเกิดการช่วยเหลือซึ่งกันและกัน 
4. ขอความช่วยเหลือหรือรับการดูแลรักษาเมื่อรู้ว่าตัวเองมีความเครียด หรือปัญหาอารมณ์
    เกิดขึ้น 
--------------------------------------------------------------------------------


คุณอยู่ในภาวะเสี่ยงต่อการเป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่
ถึงแม้ว่าจะยังไม่สามารถทราบสาเหตุของโรคได้อย่างแน่ชัด แต่ก็ได้มีการระบุ ปัจจัยหลายๆ
อย่างที่อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์ (Possible Risk Factors for 
Alzheimer's disease) คือ
1. การสูงอายุ โดยภาวะการเสี่ยงจะเพิ่มมากขึ้น เมื่อมีอายุเพิ่มมากขึ้น โดย
    ช่วงอายุระหว่าง 65 - 74 ปี พบว่าจะมีอัตราเสี่ยงโดยเฉลี่ย 3%
    ช่วงอายุระหว่าง 75 - 84 ปี พบว่ามีอัตราเสี่ยงสูงขึ้นเป็น 19%
2. ประวัติครอบครัว กรรมพันธุ์ และ Down Syndrome จากการศึกษาพบว่าใน
    คู่แฝดแท้ ถ้าแฝดคนหนึ่ง ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์แล้ว คู่แฝดอีกคนหนึ่งจะมี
    ภาวะความเสี่ยงสูงถึง 40-50% และนอกจากนั้นถ้าหากมีญาติในครอบครัว
    ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ พบว่าก็จะมีโอกาสเสี่ยงในการเป็นเพิ่มสูงขึ้น
    ในเรื่องกรรมพันธุ์พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของยีนและในผู้ที่เป็น Down 
    Syndrome ถ้ามีอายุยืนถึง 40-50 ปี จะพบว่ามีภาวะสมองเสื่อมเกิดขึ้น
3. ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม ถึงแม้ว่ายีนจะเป็นปัจจัยที่บ่งบอกถึงอัลไซเมอร์ใน
    คู่แฝดแท้ แต่อย่างไรก็ตามสิ่งแวดล้อมก็น่าจะเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่เสี่ยงต่อ
    การเกิดโรคอัลไซเมอร์ เนื่องจากใพบว่าคู่แฝดนั้นอาจได้รับการวินิจฉัยว่า
    เป็นโรคอัลไซเมอร์ต่างกันถึง 15 ปี และผู้สูงอายุชาวญี่ปุ่นที่อาศัยอยู่ในฮาวาย 
    จะมีอัตรา การเป็นอัลไซเมอร์สูงกว่าผู้สูงอายุที่อาศัยอยุ่ในญี่ปุ่น
4. การตรวจพบโปรตีนชนิดหนึ่งในยีนที่อยู่ในโครโมโซมคู่ที่ 19 ผลจากหลายๆ
    การวิจัย ระบุว่า apolipoprotein E4 (APOE4)จะเพิ่มภาวะความเสี่ยงต่อการ
    เป็นโรคอัลไซเมอร์การค้นพบครั้งนี้จะมีประโยชน์เป็นอย่างมากในการป้องกัน
    ได้ถ้ามีการพัฒนายา
5. การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช้สเตียรอยด์ อย่างไม่สม่ำเสมอ จากการศึกษา
    พบว่าผู้ที่ใช้ยาในกลุ่ม NSAIDS เป็นประจำ เป็นระยะเวลาอย่างน้อย 2 ปี มี
    อัตราเสี่ยงน้อยลงถึง 30-60 % ที่จะเป็นอัลไซเมอร์ งานวิจัยอีกขั้นหนึ่งระบุว่า
    หลังจากที่มีการใช้ NSAIDS เพิ่มขึ้นพบว่า ภาวะการเปลี่ยนแปลงทางจิตใจ
    และอารมณ์ลดลง อย่างไรก็ตามปัญหาของการใช้ยากลุ่มนี้คือมีผลต่อ
    กระเพาะอาหาร เลือดออกในระบบทางเดินอาหาร ซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิตได้
6. การใช้หรือไม่ได้ใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนระยะสั่นในวัยหมดประจำเดือนจาก
    หลายๆกรณีการศึกษาวิจัย พบว่าหญิงในวัยหมดประจำเดือนที่ได้รับฮอร์โมน
    ทดแทนสามารถป้องกันหรือ ชลอโรคอัลไซเมอร์ได้ ดังนั้นฮอร์โมนเอสโตรเจน 
    อาจมีผลต่อการช่วยรักษาโรคนี้ได้ ผลเสียของการใช้วิธีนี้ก็คือ ทำให้มีภาวะ
    เสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้นถึง 20-30 % และยังเสี่ยงต่อการ
    เกิดมะเร็งปากมดลูกเพิ่มขึ้นถ้าใช้ฮอร์โมนเอสดตรเจนเพียงอย่างเดียวโดย
    ไม่มีการใช้โปรเจสเตอโรน ร่วมด้วย
7. ภาวะขาดสารอาหารที่มีแอนตี้ออกซิแดนท์ เป็นที่เชื่อกันว่า โมเลกุออกซิเจน
    ในร่างกาย หรทอเรียกว่า Free radicles เป็นต้นต่อของการเกิดมะเร็งโรค
    ลำไส้และยังมีส่วนทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ สารอาหารที่มีสารแอนตี้
    ออกซิแดนท์เป็นองค์ประกอบ วิตามินเอ / ซี / อี / ซีเลเนียม
8. ภาวะเกิดสมองกระทบกระเทือน มีหลักฐานที่ชี้แนะว่า การที่สมองได้รับการ
    กระทบกระเทือนจนทำให้หมดสติจะมีผลทำให้เกิดโอกาสเป็นอัลไซเมอร์สูงขึ้น
9. มีระวัติ Down Syndrome ในครอบครัว ถ้ามีญาติใกล้ชิดป็นโรคดาวน์
    ซินโดรม จะปรากฏว่ามีภาวะเสี่ยงต่อการเป็นโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้น
10. การสัมผัสหรือเจือปนกับสารสังกะสี จำนวนมากนักวิจัยชาวออสเตรเลีย
     พบว่า การได้รับสารสังกะสีมากเกินไป จะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบาง
     อย่างของสมองคล้ายกับที่พบในอัลไซเมอร์ ยังหาข้อสรุปที่แน่ชัดไม่ได้ 
11. การสัมผัสหรือเจือปนกับสารอลูมิเนียมสารอลูมิเนียมปกติจะอยู่ในเนื้อเยื่อ
     ของพยาธสภาพบางอย่างในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ ได้มีการศึกษาหนึ่ง
     ระบุว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างการเพิ่มอัตราเสี่ยงต่ออัลไซเมอร์ กับปริมาณ
     น้ำดื่มที่มีอลูมิเนียมสูงกว่า 11 ไมโครกรัม/ลิตร ขึ้นไป อย่างไรก็ตามยังหา
     ข้อสรุปความสัมพันธืนี้ไม่ได้


 

 

 


 Alzheimer's Disease - โรคอัลไซเมอร์      

March 2000

WHAT IS ALZHEIMER'S DISEASE?

Alzheimer's disease is a degenerative disease of the brain from which there is no recovery. Slowly and inexorably, the disease attacks nerve cells in all parts of the cortex of the brain, as well as some surrounding structures, thereby impairing a person's abilities to govern emotions, recognize errors and patterns, coordinate movement, and remember. At the last, an afflicted person loses all memory and mental functioning.

WHO GETS ALZHEIMER'S DISEASE

About half of the people in nursing homes and almost half of all people over 85 have Alzheimer's disease. It is now the fourth leading cause of death in adults. Almost 4 million Americans have Alzheimer's disease, and unless effective methods for prevention and treatment are developed, it will reach epidemic proportions by the middle of the next century, afflicting between 8 and 14 million people. In addition to the elderly, people at higher than average risk are those who have a family history of the disease. [ See Genetic Factors under What Causes Alzheimer's Disease.] Nearly all patients who inherit Down's syndrome develop changes in the brain that resemble Alzheimer's if they live into their 40s, although onset varies and can occur as late as age 70. Women under the age of 35, but not older mothers, who give birth to children with Down's syndrome are also at much higher risk for Alzheimer's. A number of studies suggest that women are more likely to develop Alzheimer's, while one reported that men are more likely to suffer age-related brain damage. Studies are not consistent, however. Few well-conducted studies have been conducted on differences among population groups. The disease is rare in West Africa, but African-Americans have the same risk as white Americans, possibly even a higher one. Hispanics may also have a higher risk than Caucasian Americans. Genetic factors are at work in all groups but the same genes may have different effects depending on the ethnic population. Alzheimer's disease occurs less in the Native American Crees and Cherokees and in Asians than in the general American population. A study of Japanese men, however, showed that their risk increased if they emigrated to America. Chronic high blood pressure is associated with mental deterioration in older people, including increased risks for short-term memory and attention, Alzheimer's disease, and dementia. The higher the blood pressure the greater the risk for mental impairment. (Controlling blood pressure may help ward off memory loss to begin with and treating blood pressure in older patients can reduce the risk of dementia in elderly patients with elevated systolic pressure.)

WHAT CAUSES ALZHEIMER'S DISEASE?

Biologic Factors in the Brain

Two significant abnormalities occur in brains of people affected by Alzheimer's: twisted nerve cell fibers, known as neurofibrillary tangles, and a sticky protein called beta amyloid . Other factors also play a role.

Neurofibrillary Tangles. The tangled fibers are the damaged remains of microtubules, the support structure that allows the flow of nutrients through the neurons (nerve cells). A key component in these tangled fibers is an abnormal form of a protein known as tau. Some experts believe that this defective version blocks the activity of normal tau proteins, which help in the assembly of a healthy microtubule
structure.

Beta Amyloid. The second significant finding is a high concentration of an insoluble protein known as beta amyloid (also called A beta), which is a fragment of a larger protein called amyloid precursor protein (APP). (APP itself appears to be important for nerve protection.) Peseniline proteins appear to regulate enzymes (or actually are the enzymes) involved in snipping amyloid precursor protein (APP) into fragments so that beta amyloid is formed. (Genetic abnormalities that affect these proteins occur in some inherited cases of Alzheimer's.) Beta amyloid forms sticky patches called neuritic plaques. These plaques are found outside the nerve cells surrounded by the debris of dying neurons. High levels of beta amyloid are associated with reduced levels of the neurotransmitter acetylcholine. Neurotransmitters are chemical messengers in the brain. Acetylcholine is part of the cholinergic system, which is essential for memory and learning, and which is progressively destroyed in Alzheimer's patients. Beta amyloid may also disrupt channels that carry sodium, potassium, and calcium; these elements serve the brain as ions, producing electric charges that must fire regularly in order for signals to pass from one nerve cell to another. If the channels that carry ions are damaged, an imbalance can interfere with nerve function and signal transmission.

Other Proteins. Researchers have now identified other important proteins in the areas of the brain affected by Alzheimer's disease. . E RAB (endoplasmic-reticulum associated binding protein) appears to combine with beta amyloid, which in turn attracts new beta amyloid from outside the cells. High amounts of ERAB may also enhance the nerve-destructive power of this protein partner. AMY plaques resemble beta amyloid so closely that researchers were able to detect them only with the use of highly sophisticated techniques. Elevated levels of a protein called prostate apoptosis response-4 (Par-4) may cause nerve cells to self-destruct.

Other Neurotransmitters. Although studies have emphasized acetylcholine, other neurotransmitters, including serotonin and norepinephrine levels, are also affected in Alzheimer's disease.

Inflammatory Response

Some researchers think that beta amyloid may break into fragments that release oxygen-free radicals. These are unstable chemicals in the body that, through a process called oxidation, bind to other molecules and cause damage by affecting DNA and triggering other harmful processes. Oxidation is known to play a role in many serious diseases, including coronary artery disease and cancers, and experts believe it may also contribute to Alzheimer's. One of its effects is the so-called inflammatory response, in which the immune system overproduces factors normally intended to fight harmful agents, but in excess, they can actually injure the body's own cells. Of specific interest is cyclooxygenase (COX), which produces prostaglandins, substances important in the inflammatory response and which, in Alzheimer's, may increase levels of glutamate, an amino acid that is a powerful nerve-cell killer.

Genetic Factors

Genetic Factors for Late-Onset Alzheimer's. The major target in genetic research on late-onset Alzheimer's disease has been apolipoprotein E (ApoE), which plays a role in the movement and distribution of cholesterol for repairing nerve cells during development and after injury. The gene for ApoE comes in three major types: ApoE2, ApoE3, and ApoE4. People inherit a copy of one type from each parent. Studies have reported greatest deposits of beta amyloid in people with ApoE4, fewer in ApoE3, and lowest in those with ApoE2. Some research indicates that ApoE3 and ApoE4 may induce changes in beta amyloid that trigger an inflammatory response in the brain. ApoE2 appears, on the other hand, to have protective qualities. It should be noted that although the ApoE4 gene increases susceptibility to Alzheimer's, it does not appear to regulate the disease process itself.

Alzheimer's disease is not inevitable even in people with two copies of the ApoE4 gene. Reports vary widely in estimating the extent of risk. In people without ApoE4, estimates for the risk of developing Alzheimer's by age 85 range from 9% to 20%; in those with one copy of the gene, the risk is between 25% and 60%; in people with two copies, the risk ranges from 50% to 90%. Only 2% of the population carry two copies of the ApoE4 gene. Some research indicates that a specific variation of the ApoE4 gene may be the primary culprit in the development of Alzheimer's, which would explain why many people with ApoE4 exhibit no signs of Alzheimer's. A number of studies also indicate that ApoE4 gene occurs in about 20% of cases of vascular dementia, which is dementia caused by blockage in blood vessels to the brain. ApoE4 has been studied for years as a risk factor for coronary artery disease, but the relationship between the genetic type, heart disease, and Alzheimer's is inconclusive. Some studies have found a higher risk for heart disease in people with Alzheimer's disease who also carry two copies of the ApoE4 genotype.

Most people with Alzheimer's disease, however, do not carry the ApoE4 gene. Increasingly, researchers believe that many cases of late-onset Alzheimer's disease are a result of a collaboration of genetic factors that participate in the process of producing or degrading beta amyloid. Another apolipoprotein called Apo(a) may be involved in amplifying the effects of ApoE4. Other research has identified genetic abnormalities in the mitochondria (the source of energy within cells) in about 20% of people with late-onset Alzheimer's; such defects are passed only from mother, not father, to child. Researchers have detected mutations in proteins called beta amyloid precursor protein (BAPP) and ubiquitin-B (Ubi-B), which may account for some cases of late- and early-onset Alzheimer's. Such mutations are not inherited, but appear to be genetic mistakes that occur during transcription, the coding process in which DNA establishes the pattern for the production of proteins and other molecules.

Genetic Factors for Early-Onset Alzheimer's. Scientists are coming closer to identifying defective genes responsible for early-onset Alzheimer's, an uncommon, but extremely aggressive form of the disease. Research has found that mutations in genes known as presenilin-1 (PS1) and presenelin-2 (PS2) account for most cases of early onset inherited Alzheimer's disease. The defective genes appear to cause Alzheimer's by accelerating beta amyloid plaque formation and apoptosis, a natural process by which cells self-destruct. People with Down's syndrome, who almost always develop Alzheimer's, overproduce beta-amyloid precursor protein (APP), which, in turn, manufactures beta amyloid.

Environmental and Other Factors

Genetics factors play a major role but do not offer a complete answer to the development of Alzheimer's. Other factors, then, are involved with nerve destruction in many of these patients.

Virus and Bacteria. Because a slow, infectious virus causes a number of other degenerative neurologic diseases, such as kuru and Creutzfeldt-Jakob disease, researchers are exploring the viral route as one possible cause of Alzheimer's disease. No evidence exists that Alzheimer's is transmittable, but a possible scenario is a genetic susceptibility coupled with a breakdown of the immunologic system that leaves a person vulnerable to a virus. One study has indicated that herpesvirus 1 may provide this link. The study's results found that the risk for Alzheimer's was very high in people with both ApoE4 and evidence of this virus, but risk was normal in those with only one of these factors. Another study detected Chlamydia pneumoniae , a bacterium that causes respiratory infections in parts of the brain affected by late-onset Alzheimer's, but not in unaffected parts. The presence of the bacterium may have been the result of Alzheimer's disease rather than its cause, but the finding warrants more research.

Metals. Some laboratory studies have associated the formation of amyloid plaques with excessive amounts of metal ions such as zinc, copper, aluminum, and iron. Such ions may also change the chemical architecture of beta amyloid making it more harmful. A mildly acidic environment appears to be important in the process that binds these metals to beta amyloid. Experts observe that such conditions (acidic environment and higher levels of zinc and copper) commonly occur as part of the inflammatory response to local injury.

Electromagnetic Fields. Some, but not all, studies on people exposed to intense electromagnetic fields have reported a higher incidence of Alzheimer's. Some researchers believe that magnetic fields may interfere with the concentration of calcium inside cells, and others believe that they may increase production of beta amyloid.

Head Injury. Injury to the head can accelerate the development of Alzheimer's in people who are already susceptible to it.

Childhood Malnutrition and Vitamin Deficiencies. According to one study, poor nutrition in childhood may render the brain more susceptible to mental impairments later in life, including Alzheimer's disease. Other recent studies suggest an elevated homocysteine level may be a risk factor for Alzheimer's. Homocysteine is a substance in the blood that increases with deficiencies of vitamins B12 and folate. No evidence exists that supplements of these vitamins offer any protection against Alzheimer's disease.

HOW CAN ALZHEIMER'S DISEASE BE PREVENTED?

There have been no proven methods for preventing Alzheimer's disease since the cause of it is still unknown. Still, certain factors are showing some evidence of reducing risk.

Male and Female Hormones

Estrogen. Estrogen, the primary female hormone, appears to have properties that protect against the memory loss and lower mental functioning associated with normal aging. A number of studies have reported that women taking hormone replacement therapy (in various combinations and even for brief periods) score better on verbal memory than women not on HRT. However, one study of young women who had hysterectomies found no association between estrogen levels and mental functioning. Another on older women found no association between differing levels of natural estrogen and better or worse mental functioning, and an analysis of major studies reported that the largest and more rigorously-conducted one found no benefits from estrogen supplements on mental functioning in healthy postmenopausal women.

Studies continue to report, however, an association between estrogen replacement therapy and protection against both Alzheimer's and dementia in Parkinson's disease. Five studies suggested a 40% to 60% reduction in the risk of Alzheimer's in women who have taken supplemental hormones. In addition, estrogen may enhance the benefits of such drugs, including Tacrine, which are used to treat Alzheimer's, but these data are preliminary. Recent laboratory studies suggested that estrogen may help ward off Alzheimer's by blocking the production of the beta-amyloid peptides, which are the primary culprit in causing this disease. Estrogen may also trigger the temporary growth of nerve pathways in the memory portion of the brain and stimulate production of the neurotransmitters acetylcholine and serotonin, which are depleted in Alzheimer's patients. And because estrogen may reduce the risk of atherosclerosis (the build-up of plaque in blood vessels), some doctors hypothesize that it may improve blood flow to the brain. While taking estrogen may prove to reduce the risk of Alzheimer's, its use for this purpose is still unproven, and women should not choose hormone replacement therapy solely to prevent Alzheimer's disease.

Testosterone. One small study suggested testosterone might be helpful in reducing levels of beta amyloid. More research is warranted to determine if testosterone supplements may be protective in elderly men.

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs

Common nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin), and naprosyn, have properties that block specific factors in the inflammatory response believed to play a major role in nerve-cell degeneration. A long-term study found that people who took ibuprofen for two years or more had a 50% reduction in the incidence of Alzheimer's compared to those who did not take the drug. In the same study, long-term use of aspirin appeared to confer no benefit, perhaps because the dose was often very low. Long-term use of NSAIDs can cause bleeding and ulcers in the gastrointestinal tract. Combinations of NSAIDS and gastro-protective agents, such as diclofenac and misoprostol (Arthrotec), may reduce this risk considerably. Still, NSAIDS are not necessarily appropriate for all patients and should not be taken without the recommendation of a physician. Newer NSAIDs called COX-2 inhibitors (Vioxx, Celebrex) may have nerve-protecting properties without as severe side effects, but long-term studies are needed to determine this. Acetaminophen (Tylenol) is not an anti-inflammatory drug and has no effect on this disease.

Statin Drugs. Of considerable interest was a preliminary 1999 study that reported a significantly lower risk (63% to 73%) for Alzheimer's disease in people who were taking cholesterol lowering drugs known as statins. The statins noted in the study were lovastatin (Mevacor) and pravastatin (Pravachol).More Studies are needed.

Diet

Fats and Oils. A preliminary analysis of dietary habits in eleven countries suggests that a low-fat diet might reduce the risk of Alzheimer's. In countries with low-fat diets, such as China and Nigeria, the risk of developing Alzheimer's is 1% at age 65 compared to 5% in the US. A study in the Netherlands reported an association between dementia and diets high in total fat, saturated fat, and cholesterol. Saturated fats (found in animal products) and trans-fatty acids (found in fast foods and commercial baked goods) should be avoided. Some fats, however, such as omega-3 fatty acids, which are found in fish such as salmon, halibut, swordfish, and tuna are essential for the development of the nervous system. These fatty acids also may help protect against mental decline in old age. Some reports have suggested that certain dietary antioxidants, such as vitamin C, E, and selenium may be protective against mental decline.

Antioxidant-Rich Supplements and Foods. Much research on Alzheimer's disease has indicated that oxygen-free radicals may play an important role in the disease process. These particles are released during normal chemical processes and after injuries and can cause great dramage. Vitamin E is an important antioxidant and is of particular interest. Most foods are not rich in this vitamin, but it can be obtained in vegetable oils (particularly wheat germ oil), sweet potatoes, avocados, nuts, sunflower seeds, and soy beans. According to several studies, eating plenty of darkly-colored fruits and vegetables may slow brain aging; they are recommended in any case for good health. In a 1999 study on animals, extracts taken from blueberries and strawberries actually reversed age-related decline in brain function. Blueberries were the most effective. Such foods are rich in antioxidants. Red wine, which also contains powerful antioxidants, has also been associated with a lower risk for Alzheimer's.

Calorie Restriction. Caloric intake itself may play a role in brain health. In one study on animals, restricting calories below normal (but above starvation levels) helped prevent age-related nerve degeneration. It should be pointed out, however, that in patients with existing Alzheimer's, weight loss is a strong indicator of mental decline.

Continuing Education and Mental Acuity

A number of studies have reported a higher risk for Alzheimer's disease in people with less education and a lower risk for dementia and Alzheimer's in those who remain mentally active. A few experts speculate that learning itself stimulates more neurons to grow and thus may create a larger reserve in the brain so that it takes longer for brain cells to be destroyed. Others believe that socioeconomic forces, such as diet and environmental toxins, may make less educated people more susceptible to Alzheimer's. A 2000 study found no differences in educational levels between patients with Alzheimer's and those without dementia. An ongoing study of nuns also found no association between education and Alzheimer's, but did find a high risk for Alzheimer's among those whose youthful writings showed a paucity of ideas and a low risk in those whose writings were idea-rich. Some experts postulate that this study offers evidence that Alzheimer's is lifelong, beginning at a young age and that continuing education is not protective. This study was very small, however, and when cases outside the study were assessed using the same criteria, the same results did not occur. In any case, staying mentally active and interested in life is always good advice.

WHAT ARE THE SYMPTOMS OF ALZHEIMER'S DISEASE?

The early symptoms of Alzheimer's disease may be overlooked because they resemble signs of natural aging. These symptoms include forgetfulness, loss of concentration, unexplained weight loss, and motor problems, including mild difficulties in walking. In healthy individuals, similar symptoms can result from fatigue, grief or depression, illness, vision or hearing loss, the use of alcohol or certain medications, or simply the burden of too many details to remember at once. But when memory loss worsens, family and friends perceive that more serious problems exist. [ See Table , Differences between Normal Signs of Aging and Dementia, below.] One clue to differentiating Alzheimer's from normal aging may be the patient's inability to understand the meaning of words. Accompanying sensory problems, such as hearing loss and a decline in reading ability, as well as general physical debility in newly diagnosed Alzheimer's patients, indicate shorter survival time. A number of other disorders may be causing these extreme symptoms and must be ruled out before a diagnosis of Alzheimer's disease can be certain. [ See How Is Alzheimer's Disease Diagnosed? below.] About 20% of suspected Alzheimer's cases turn out to be some other disorder, half of which are potentially treatable or controllable. Strictly speaking, a definitive diagnosis of Alzheimer's can only be made at autopsy after death.



DIFFERENCES BETWEEN NORMAL SIGNS OF AGING AND DEMENTIA

Early Signs of Alzheimer's

NORMAL

DEMENTIA

Memory And Concentration

Memory And Concentration

Periodic minor memory lapses or forgetfulness of part of an experience.

Occasional lapses in attention or lapses in attention or concentration.

Misplacement of important items.

Confusion about how to perform simple tasks.

Trouble with simple arithmetic problems.

Difficulty making routine decisions.

Confusion about month or season.

Mood And Behavior

Mood And Behavior

Temporary sadness or anxiety based on appropriate and specific cause.

Changing interests.

Increasingly cautious behavior.

Unpredictable mood changes.

Increasing loss of outside interests.

Depression, anger, or confusion in response to change.

Denial of symptoms.

Later Signs of Alzheimer's Disease

NORMAL

DEMENTIA

Language And Speech

Language And Speech

Unimpaired language skills.

Difficulty completing sentences or finding the right words.

Reduced and/or irrelevant conversation.

Movement/ Coordination

Movement/ Coordination

Increasing caution in movement.

Slower reaction times.

Visibly impaired movement or coordination, including slowing of movements, halting gait, and reduced sense of balance.

Source: Alzheimer's Disease: Early Warning Signs and Diagnostic Resources. The Junior League of NYC, Inc, 1988



HOW IS ALZHEIMER'S DISEASE DIAGNOSED?

Diagnosing Alzheimer's Disease

Ruling Out Other Causes Memory Loss or Dementia. A definitive test to diagnose Alzheimer's disease even in patients showing signs of dementia has not yet been devised, so the first step is to rule out other conditions that might be causing memory loss or dementia. Some elderly people have a condition called mild cognitive impairment, which involves more severe memory loss than normal but no other symptoms of Alzheimer's.

There are now three known major causes for dementia in the elderly: Alzheimer's disease, vascular dementia (abnormalities in the vessels that carry blood to the brain), and Lewy bodies variant (LBV), also called dementia with Lewy bodies. As yet, it is very difficult to differentiate among these dementias. LBV was defined in 1997 and is now believed to be responsible for about 20% of people who have been diagnosed with Alzheimer's. It is often hard to distinguish these neurologic disorders. One analysis of a number of studies suggested that patients with vascular dementia had better long term verbal memory than Alzheimer's patients but poorer executive function (less ability to integrate and organize). Experts currently believe that 60% of cases of dementia are due to Alzheimer's, 15% to vascular injuries, and the rest are a mixture of the two. Vascular dementia is primarily caused by multiple small strokes (called multi-infarct dementia) or Binswanger's disease, which affects tiny arteries in the midbrain. In general, dementia, whether caused by Alzheimer's or stroke, is rarely reversible. LBV may cause more mental disturbances related to visual processing but less memory impairment than Alzheimer's. For example, in one study, patients with LBV performed worse than Alzheimer's patients on "design" tasks, such as arranging pictures or assembling objects, but they did better with word recall and tests that scored verbal memory.

Parkinson's disease is a common neurologic disease in the elderly and may also cause dementia. Other disorders that cause reversible delirium, which might account for symptoms of dementia, include severe depression, drug abuse, or certain medications. Less common conditions that cause dementia or delirium are thyroid disease, severe vitamin B12 deficiency, blood clots, hydrocephalus (excessive accumulation of spinal fluid in the brain), syphilis, Huntington's disease, Creutzfeldt-Jakob disease, and brain tumors. It is important that the physician recognize any treatable conditions that might be causing symptoms or worsening existing dementia caused by Alzheimer's or vascular abnormalities.

Psychological Testing. A number of psychologic tests are used or being developed to assess difficulties in attention, perception, memory, and problem-solving, social, and language skills. Two commonly used tests that are very useful are the Mini-Mental State Exam and the Mattis Dementia Rating Scale. One small study reported that a so-called ten-point clock test might help identify Alzheimer's patients. The patient is given a piece of paper with a circle on it and first asked to write the numbers in the face of a clock and then to show "10 minutes after 11." The score is based on spacing between the numbers and the positions of the hands. In the study, scoring 8 or less identified 71% of Alzheimer's patients and correctly ruled out 82% of subjects without the disease.

Electroencephalography. Electroencephalography (EEG) traces brain-wave activity; in some Alzheimer's patients this test reveals "slow waves." Although other diseases may evidence similar abnormalities, EEG data helps distinguish a potential Alzheimer's patient from a severely depressed person, whose brain waves are normal.

Imaging Tests. Computerized tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) scans can detect the presence of multi-infarct dementia, stroke, blood clots, tumors, or hydrocephalus. Vascular dementia is more likely if the onset of dementia was abrupt and if the physician finds signs that abnormalities exist in specific locations in the brain. MRI and PET (positron emission tomography) scans and other advanced imaging techniques may eventually be able to diagnosis Alzheimer's by identifying changing blood flow patterns in the brain or predict severity of existing disease.

Blood Test for ApoE4. A blood test for the ApoE4 gene may be useful for confirming a diagnosis in patients who have symptoms and other indications of Alzheimer's, although finding evidence of ApoE4 is still not definitive. Other blood tests may also rule out metabolic abnormalities.

Determining Severity of Existing Alzheimer's Disease

Once a diagnosis has been made, some experts observe that certain factors at the time of diagnosis indicate a higher risk for a more rapid decline: older age, being male, high blood pressure, signs of loss of motor control and coordination, tremor, social withdrawal, loss of appetite, and problems walking.

WHAT ARE THE LATEST DRUG TREATMENTS FOR ALZHEIMER'S DISEASE?

Most drugs currently being used or that are under investigation to treat Alzheimer's are aimed at slowing progression; there is no cure. In fact, the improvements from some of these drugs that are considered significant in studies may not even be noticed by the patients or their families, but they may delay the need for admission to nursing homes. Since nearly all the studies are conducted on Alzheimer's patients in mild to moderate stages of the disease, it is important to seek out clinical drug trials as soon as Alzheimer's disease is diagnosed. Caregivers need to be available to help patients comply with any experimental therapies.

Drugs that Protect the Cholinergic System

Drugs have been designed to increase the amount of acetylcholine in the brain. Tacrine (THA or Cognex) was the first of these drugs; donepezil (Aricept) is a more recently approved one. Both drugs have modest benefits; patients taking either drug usually show improvement in functioning and behavior. Tacrine appears to have no effect on patients who carry the ApoE4 gene; the presence of the gene does not affect donepezil. Typical side effects of both drugs include nausea and diarrhea. Donepezil appears to be better tolerated than tacrine, however, and may be more effective in improving mental functioning and for more people than tacrine. It also does not seem to be as harmful to the liver as tacrine, which has been found to have severe effects in high doses. Discontinuing the drug reverses liver problems. Tacrine needs to be taken four times a day, but donepezil only needs to be taken once a day. The benefits of these and other drugs that protect the cholinergic system are far from dramatic, however; about half of patients with mild to moderate disease show slight improvement, and when they go off the drugs the deterioration continues. In fact, tacrine's effect on the liver coupled with its few benefits makes it unlikely to continue to be used very much.

Other cholinergic protective drugs showing promise in trials include rivastigmine (Exelon), metrifonate, and physostigmine (Synapton). In one 1998 study, rivastigmine improved performance on a standard scoring system for Alzheimer's patients by nearly five points, which were the best results at that time of any similar drug. Improvement was seen even in patients with advanced disease. Metrifonate is a long-acting drug that only needs to be taken once a day; in trials it has improved mental functioning and behavior. None of these newer drugs have the harmful effects on the liver that tacrine has. One study on physostigmine also reported some improvement or slowing of progression in mental decline but drop-rates were high because of severe stomach and intestinal side effects. Many experts have reservations about developing more drugs that affect the cholinergic system because such drugs, at best, only slow progression but will never cure the disease.

Anti-Inflammatory Drugs

Because the inflammatory process may play a role in Alzheimer's, a number of anti-inflammatory drugs are being studied. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which include aspirin and ibuprofen, are under intense scrutiny. Corticosteroids are the most often-prescribed anti-inflammatory drugs, but long-term use may actually cause memory loss, and they do not appear to effect prostaglandins, substances that appear to be factors in the development of Alzheimer's and which are targets of NSAIDs. Other anti-inflammatory agents being considered include corticotropin releasing factor (CRF), thalidomide, and tenidap.

Estrogen and Other Hormones

Estrogen replacement therapy d is being studied as a treatment for the disorder, but A 2000 study reported that it had no effect on progress or symptoms of the disease in 120 women with mild to moderate Alzheimer's disease. [ See How Can Alzheimer's Be Prevented? above.] Results to date are mixed on its effectiveness.

Antioxidants

One study found that two daily doses of vitamin E (1000 IU each dose) or of selegiline (5 mg each) delayed the progression of the disease or its symptoms. These two agents appeared to provide equal benefits, but combining them did not add any advantage.

Vitamin E. High doses of vitamin E can cause nausea and cramping, and may increase the risk for bleeding in patients with coagulation abnormalities or who are taking blood-thinning drugs.

Selegiline. Selegiline, also called deprenyl (Eldepryl), is a selective monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitor, a class of drugs that can cause a number of side effects including a sudden drop in blood pressure upon standing, drowsiness, dizziness, sexual dysfunction, and insomnia. The most serious side effect is severe hypertension, which can be brought on by eating certain foods having a high tyramine content. Such foods include aged cheeses, most red wines, sauerkraut, vermouth, chicken livers, dried meats and fish, canned figs, fava beans, and concentrated yeast products. MAOIs can have serious interactions with a number of drugs, including some common antidepressants and over-the-counter cough medication and decongestants.

Ginkgo Biloba. Ginkgo biloba is a common herb that has antioxidant properties and appears to increase blood flow to the brain. New studies have suggested that ginkgo biloba may slightly improve the memory of Alzheimer's patients, although it is not clear if the improvement is significant. Small studies have indicated that the effects in the brain of a dried-leaf ginkgo extract manufactured in Germany (where standards have been established) were comparable to those of tacrine and donepezil and that gingko has only minimal side effects. The herb is available over the counter, but there are no standards in the US to regulate its quality or effectiveness. No one should take this herb for Alzheimer's disease without consulting a physician; there is a small risk for bleeding, which may increase in combination with other medications, such as warfarin or high-doses of vitamin E.

Investigative Agents and Procedures

Nerve-Growth Factors. Nerve growth factors are agents under investigation. One, AIT-082, is showing promise in early trials.

Nicotine. Nicotine acts on receptors in the cholinergic system in the brain that are depleted by the Alzheimer's disease process. Some studies have suggested that nicotine may protect nerve cells and help prevent the formation of beta amyloid. Nicotine itself, unlike smoking, does not appear to cause cancer. In a 1999 study, patients with mild to moderate Alzheimer's experienced improved attention after four weeks on the nicotine patch, although it did not seem to have any effect on other aspects of the disease, including memory and behavior. Researchers are investigating a number of nicotine-like drugs that may protect nerve cells. The effects of smoking itself on Alzheimer's have been unclear. In any case, smoking is never recommended for either prevention or treatment.

Other Drugs. Propentofylline has nerve-protective properties and may enhance metabolism in the brain. The drug is showing promise in improving symptoms and slowing disease progression. Alzheimer's disease is associated with insulin resistance, a condition in which insulin, a hormone essential in the metabolism of sugar, becomes ineffective. Some research has suggested that increasing insulin levels may help improve memory. Researchers are investigating vaccines made from beta amyloid that may some day help prevent or slow progression of Alzheimer's. Researchers hope that the vaccine will produce antibodies, proteins in the blood that attack foreign matter, which would attach to beta amyloid molecules. The antibodies would alert the immune system to attack and destroy the beta amyloid molecules considered to be the building blocks of the brain deposits. This study is in its infancy and requires more investigation, but researchers believe that this vaccine will show similar benefits in Alzheimer's patients. Studies on mice are promising, but even if effective, use of such vaccines in humans is years away. In Japan, researchers are working on an extract of the guarana tree that appears to protect cells from the harmful effects of beta amyloid. There have been claims that the Chinese herbal medicine HupA helps prevent brain cell death, but no studies have confirmed this.

Investigative Procedures

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) is a well-known treatment that uses low-level electrical pulses to suppress chronic pain; patients are barely aware of the sensation. Some interesting studies observed that TENS produced improvement in memory and functioning in Alzheimer's patients. An experimental surgical technique being tested on animals employs small plastic implants in the brain that release a powerful nerve growth factor that may prevent nerve-cell death.

Treating Symptoms of Alzheimer's

Depression. Major depression with dementia that occurs in elderly people may be an early sign of Alzheimer's; in such cases, it precedes Alzheimer's by two years or less. Some experts believe that disease progression may even