ความก้าวหน้าทางวิทยาาร
 สาเหตุของโรคและปัญหา 
 ทางด้านสุขภาพชนิดต่างๆ
 Innovative Clinical  
 News. Disease and
 Condition 

 โรคไข้เลือดออก เด็งกี่
   

 แนวทางการวินิจฉัย
   โรคไข้เลือดออก

 การตรวจวินิจฉัยทาง
   ห้องปฏิบัติการ

แนวทางการรักษา

 ปัญหาการควบคุม
   ไข้เลือดออก

 

 

 

 

 

  ข้อมูลเพิ่มเติมไขเลือดออก
     More Info.

  รายละเอียดขุดทดสอบ
   - Rapid Dengue Ag NS1
   - Rapid Dengue IgM/IgG

	Health Navigation

สนใจรายละเอียดเพิ่มเติม
กรุณาแจ้งให้ทึมงานเพื่อ
จัดเตรียมหาสาระให้



Contact : 
info@thailabonline.com
ชมรมเรารักสุขภาพ 
ไทยแล็ปออนไลน์

Web Manager

โรคไข้เลือดออก เป็นโรคระบาดมากในฤดูฝนและอากาศร้อนอบอ้าวขณะนี้ เกิดจากยุงลายเป็นพาหะนำโรค
 เชื้อไวรัสนี้เกิดจาก Dengue virus จึงเรียกโรคไข้เลือดออกตามเชื้อไวรัสว่า Dengue fever ซึ่งเดงกี่ ไวรัส
มี 4 สายพันธุ์ สลับหมุนเวียนกันไปตามเวลาและท้องที่

เด็กที่ป่วยเป็นโรคไข้เลือดออกมักจะเป็นเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี ส่วนมากมักจะเป็นเด็กเล็ก และเด็กจำนวนมากที่เสีย
ชีวิตจากการช็อก

ยุงลายที่เป็นพาหะนำไข้เลือดออกนี้ เป็นยุงที่ออกหากินกลางวัน และชอบหลบซ่อนอยู่ในที่มืด ยุงลายเป็นยุงสะอาด
ชอบวางไข่และเกิดตามแหล่งน้ำขังที่สะอาด เช่น แจกัน โอ่งน้ำ ภาชนะกักเก็บน้ำในห้องน้ำ จานรอง ขาตู้กับข้าว
กระป๋อง กะลา เป็นต้น

ดังนั้นโรคไข้เลือดออกจึงเป็นโรคที่ป้องกันได้ โดยช่วยกันทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ทำลายภาชนะที่ขังน้ำ
พ่นยาฆ่าแมลงเพื่อฆ่ายุงลาย

อาการของไข้เลือดออกจะมีไข้สูงลอยประมาณ 2-7 วัน มีอาการปวดศีรษะ มักไม่ค่อยมีอาการไอ ไม่มีน้ำมูก แต่จะมี
อาการหน้าแดง ผิวหนังแดง มีผื่นหรือจุดแดงขึ้นตามผิวหนังของลำตัว แขนขา
บางคนมีอาการคลื่นไส้อาเจียน เบื่ออาหาร ในเด็กที่มีอาการรุนแรง จะกระสับกระส่าย มือเท้าเย็น อาเจียนเป็นเลือด
ถ้ารักษาไม่ทันจะช็อกและตายได้



แนวทางการวินิจฉัยโรคไข้เลือดออก

โรคไข้เลือดออกเดงกี่ มีตั้งแต่อาการน้อยที่สุด และมากไปจนถึงอาการรุนแรง ช็อกและเสียชีวิต
แนวทางการวินิจฉัยโรคของกุมารแพทย์ มีดังนี้

1. ระยะไข้สูง
เป็นระยะที่มีไข้สูง 39-40 องศาเซลเซียส นาน 2-7 วัน ในเด็กอาจจะมีอาการชักร่วมด้วย ผู้ป่วยมักมีอาการหน้าแดง
ตัวแดง ปวดศีรษะ เบื่ออาหร ไม่มีอาการของไข้หวัดชัดเจน ปวดท้องบริเวณใต้ชายโครงขวาหรือจุกที่ลิ้นปี่ ตับโต
กดเจ็บ อาเจียนและปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ บางรายอาจจะมีจุดเลือดออกที่ผิวหนัง หรืออาจจะมีอาการเลือดออกในอวัยวะ
อื่น การทดสอบโดยการรัดแขน (ทูนิเก้ เทสต์) จะได้ผลบวกร้อยละ 80-85 อาการและอาการแสดงออกของเด็กที่ป่วย
จะมีปัจจัยเปลี่ยนหลายประการ เช่น อายุของผู้ป่วย ชนิดของไวรัส (การติดเชื้อไวรัสแบบปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ) สาย
พันธุ์และปริมาณของไวรัส เป็นต้น

2. ระยะวิกฤติ
เป็นระยะที่อันตรายมากที่สุด เพราะเป็นระยะที่มีการรั่วของสารน้ำเลือด (พลาสมา) จากในเส้นเลือดออกไปนอกเส้น
เลือด ไข้ลดลงอย่างรวดเร็ว หากมีการลดลงของพลาสมาโดยรั่วออกอย่างรวดเร็ว จะเกิดอาการช็อก ผู้ป่วยจะมีอาการ
กระสับกระส่าย มือเท้าเย็น ชีพจรเต้นเร็วและบางลง มีความดันโลหิตต่ำ ผู้ป่วยอาจจะมีอาการเลือดออก คือ ถ่ายเป็น
เลือด อาเจียนเป็นเลือด มีจ้ำเลือดออกตามผิวหนัง

ไข้เลือดออก จะแบ่งออกเป็น 4 ระดับ (เกรด) คือ
เกรด 1 คือ มีการทดสอบทูนิเก้ (รัดแขน) เป็นบวก
เกรด 2 มีอาการเลือดออกตามผิวหนังและอวัยวะอื่น
เกรด 3 มีชีพจรเบา เร็ว ความดันต่ำหรือวัดไม่ได้
เกรด 4 ช็อก วัดความดันโลหิตและชีพจรไม่ได้

3. ระยะพักฟื้น
เมื่อคนไข้ผ่านพ้นระยะวิกฤติ ที่อันตรายไปแล้ว ก็จะเป็นระยะที่มีการดึงกลับของพลาสมาเข้าสู่กระแสโลหิต ผู้ป่วยที่
จะมีอาการทั่วไปดีขึ้น เริ่มมีความอยากอาหาร มีปัสสาวะเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจและชีพจรลดลง มีผื่นเล็กๆ
เรียกว่า ผื่นระยะฟื้นตัว

การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

การตรวจแล็บโดยการนับเม็ดเลือดมีความสำคัญมาก กรณีที่มีการรั่วของพลาสมา ค่าความเข้มข้นของเลือดแดง
มักสูงกว่าร้อยละ 20 ขึ้นไป ยกเว้นกรณีที่มีเลือดออก
การเพิ่มค่าความเข้มข้นของเลือด มักเกิดขึ้นในระยะปลายของไข้สูง หลังจากมีการลดลงของเกร็ดเลือดประมาณ
12 ชั่วโมง ในตอนต้นของระยะไข้สูงอาจจะพบเม็ดเลือดขาวจำนวนปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย
ในตอนระยะปลายของไข้สูงมักจะพบเม็ดเลือดขาวจำนวนต่ำลง ส่วนเกร็ดเลือดมักจะต่ำลงกว่า 100,000 ตัวต่อ
ลูกบาศก์มิลลิเมตร (ค่าปกติ 400,000)

การตรวจโดยการเอกซเรย์ปอด อาจจะพบน้ำในเยื่อหุ้มปอด ค่าโซเดียมอาจจะต่ำกว่าปกติ ภาวะกรดในเลือดมากขึ้น
การทำงานของตับผิดปกติ มีเอนไซม์สูงขึ้น และอัลบูมินลดลง การแข็งตัวของเลือดมักจะผิดปกติด้วย ถึงแม้จะไม่มี
อาการเลือดออก

โดยทั่วไปการวินิจฉัยโรคจากการตรวจร่างกายทางคลินิกและผลจากห้องแล็บ ก็พอจะช่วยวิเคราะห์โรคไข้เลือดออก
ได้แล้ว จึงไม่ต้องทำการตรวจเฉพาะทางเพื่อยืนยัน เนื่องจากราคาแพงและได้ผลช้า
แต่ถ้าหากมีความจำเป็นต้องตรวจ ก็สามารถทำได้โดยวิธี อีไลซ่า (Elisa) HI และ PCR หรือการเพาะเลี้ยงเชื้อ
ไวรัส ซึ่งอาจจะมีความมุ่งหมาย เพื่อการยืนยันเป็นกรณีพิเศษ

ชุดตรวจหาแอนติเจนต่อเชื้อไวรัสไข้เลือดออก
ชุดตรวจหาแอนติบอดีย์ IgM / IgG ต่อเชื้อไวรัสไข้เลือดออก
สอบถามรายละเอียดเกี่ยวกับชุดทดสอบเพิ่มเติมได้ที่ 02 803 7310  02 803 7311


แนวทางการรักษา

1. การรับไว้รักษาในโรงพยาบาล โดยทั่วไปแล้ว ไม่จำเป็นต้องรับผู้ป่วยไว้รักษา โดยเฉพาะในระยะแรกของโรคไข้
  เลือดออก แต่ควรติดตามอาการป่วยทุกวัน วัดความดันโลหิต ตรวจปริมาณของเกร็ดเลือด การจะอยู่โรงพยาบาลก็
  เฉพาะกรณีที่ขาดน้ำอย่างมาก ซึ่งอาจจะแสดงออกด้วยอาการชีพจรเต้นเร็ว มือเท้าเย็น ชีพจรเบาเร็ว ปัสสาวะน้อย
  ลงอย่างมาก มีการเปลี่ยนแปลงระดับความรู้สึกตัวน้อยลง มีภาวะช็อก

2. การให้สารน้ำชดเชย ควรให้น้ำเกลือเท่าที่ร่างกายขาดน้ำ การให้น้ำเกลือมากเกินไป ไม่สามารถลดความรุนแรง
  ของไข้เลือดออกได้ และอาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วย กรณีผู้ป่วยสามารถที่จะดื่มน้ำได้ ควรให้เกลือแร่ผงละลายน้ำแทน
  จะสะดวกมากกว่า


ปัญหาการควบคุมไข้เลือดออก

เป็นปัญหาที่หนักมาก เพราะไม่ได้เกี่ยวข้องกับคนอย่างเดียว แต่เกี่ยวข้องกับปัจจัย 3 อย่าง คือ
 - ยุง
 - ไวรัสเดงกี่ ที่มีถึง 4 ชนิด (4 Serotype) คือ ชนิด 1, 2, 3, 4
 - ขบวนการเกิดโรคไข้เลือดออก ซึ่งเป็นขบวนการที่ซับซ้อน

ไวรัส 4 ชนิดนั้น จะมีบางชนิดเกิดมาในปี 2530 โดยชนิด 3 มาเป็นลำดับที่ 1 ส่วนปี 2540 ชนิดที่ 2 มีมาก
ในแต่ละพื้นที่ก็จะมีชนิดที่แตกต่างกัน เช่น นครสวรรค์มีชนิด 3 มาก ส่วนลำปางและราชบุรี มีชนิดที่ 2 มาก

อย่างไรก็ตาม การรณรงค์ช่วยกันทำลายแหล่งเพาะพันธุ์และฆ่ายุงลาย ก็สามารถป้องกันไข้เลือดออกได้ 100%

ดูรายละเอียดของชุดทดสอบไข้เลือดออก Dengue Hemorrhagic Fever เพิ่มเติม

Perspectives
Dengue and dengue hemorrhagic fever (DHF) are caused by one of four closely related, but antigenically distinct, virus serotypes (DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4),of the genus Flavivirus. Infection with one of these serotypes does not provide cross-protective immunity, so persons living in a dengue-endemic area can have four dengue infections during their lifetimes. Dengue is primarily a disease of the tropics,and the viruses that cause it are maintained in a cycle that involves humans and Aedes aegypti, a domestic, day-biting mosquito that prefers to feed on humans.
Infection with dengue viruses produces a spectrum of clinical illness ranging from a
nonspecific viral syndrome to severe and fatal hemorrhagic disease. Important risk
factors for DHF include the strain and serotype of the infecting virus, as well as the age, immune status, and genetic predisposition of the patient.

History of Dengue
The first reported epidemics of dengue fever occurred in 1779-1780 in Asia, Africa,
and North America; the near simultaneous occurrence of outbreaks on three continents
indicates that these viruses and their mosquito vector have had a worldwide
distribution in the tropics for more than 200 years. During most of this time, dengue fever
was considered a benign, nonfatal disease of visitors to the tropics. Generally, there
were long intervals (10-40 years) between major epidemics, mainly because the
viruses and their mosquito vector could only be transported between population
centers by sailing vessels.

A global pandemic of dengue began in Southeast Asia after World War II and has
intensified during the last 15 years. Epidemics caused by multiple serotypes
(hyperendemicity) are more frequent, the geographic distribution of dengue viruses
and their mosquito vectors has expanded, and DHF has emerged in the Pacific region
and the Americas. In Southeast Asia, epidemic DHF first appeared in the 1950s, but by
1975 it had become a leading cause of hospitalization and death among children in
many countries in that region.

Current Trends
In the 1980s, DHF began a second expansion into Asia when Sri Lanka, India, and the
Maldive Islands had their first major DHF epidemics; Pakistan first reported an
epidemic of dengue fever in 1994. The recent epidemics in Sri Lanka and India were
associated with multiple dengue virus serotypes, but DEN-3 was predominant and was
genetically distinct from DEN-3 viruses previously isolated from infected persons in
those countries. After an absence of 35 years, epidemic dengue fever occurred in both
Taiwan and the People's Republic of China in the 1980s. The People's Republic of
China had a series of epidemics caused by all four serotypes, and its first major
epidemic of DHF, caused by DEN-2, was reported on Hainan Island in 1985.
Singapore also had a resurgence of dengue/DHF from 1990 to 1994 after a successful
control program had prevented significant transmission for over 20 years. In other
countries of Asia where DHF is endemic, the epidemics have become progressively
larger in the last 15 years.

In the Pacific, dengue viruses were reintroduced in the early 1970s after an absence of
more than 25 years. Epidemic activity caused by all four serotypes has intensified in
recent years with major epidemics of DHF on several islands.

Despite poor surveillance for dengue in Africa, epidemic dengue fever caused by all
four serotypes has increased dramatically since 1980. Most activity has occurred in
East Africa, and major epidemics were reported for the first time in the Seychelles
(1977), Kenya (1982, DEN-2), Mozambique (1985, DEN-3), Djibouti (1991-92, DEN-2),
Somalia (1982, 1993, DEN-2), and Saudi Arabia (1994, DEN-2). Epidemic DHF has
been reported in neither Africa nor the Middle East, but sporadic cases clinically
compatible with DHF have been reported from Mozambique, Djibouti, and Saudi
Arabia.

The emergence of dengue/DHF as a major public health problem has been most
dramatic in the American region. In an effort to prevent urban yellow fever, which is
also transmitted by Ae. aegypti, the Pan American Health Organization organized a
campaign that eradicated Ae. aegypti from most Central and South American countries
in the 1950s and 1960s. As a result, epidemic dengue occurred only sporadically in
some Caribbean islands during this period. The Ae. aegypti eradication program,
which was officially discontinued in the United States in 1970, gradually eroded
elsewhere, and this species began to reinfest countries from which it had been
eradicated. In 1997, the geographic distribution of Ae. aegypti is wider than its
distribution before the eradication program (Figure 1).


In 1970, only DEN-2 virus was present in the Americas, although DEN-3 may have had
a focal distribution in Colombia and Puerto Rico. In 1977, DEN-1 was introduced and
caused major epidemics throughout the region over a 16-year period. DEN-4 was
introduced in 1981 and caused similar widespread epidemics. Also in 1981, a new
strain of DEN-2 from Southeast Asia caused the first major DHF epidemic in the
Americas (Cuba). This strain has spread rapidly throughout the region and has caused
outbreaks of DHF in Venezuela, Colombia, Brazil, French Guiana, Suriname, and
Puerto Rico. By 1997, 18 countries in the American region had reported confirmed DHF
cases (Figure 2), and DHF is now endemic in many of these countries.



DEN-3 virus recently reappeared in the Americas after an absence of 16 years. This
serotype was first detected in association with a 1994 dengue/DHF epidemic in
Nicaragua. Almost simultaneously, DEN-3 was confirmed in Panama and, in early
1995, in Costa Rica. In Nicaragua, considerable numbers of DHF cases were
associated with the epidemic, which was apparently caused by DEN-3. In Panama
and Costa Rica, the cases were classic dengue fever.

Viral envelope gene sequence data from the DEN-3 strains isolated from Panama and
Nicaragua have shown that this new American DEN-3 virus strain was likely a recent
introduction from Asia since it is genetically distinct from the DEN-3 strain found
previously in the Americas, but is identical to the DEN-3 virus serotype that caused
major DHF epidemics in Sri Lanka and India in the 1980s. As suggested by the finding
of a new DEN-3 strain, and the susceptibility of the population in the American tropics
to it DEN-3 spread rapidly throughout the region caused major epidemics of dengue
/DHF in Central America in 1995.

In 1997, dengue is the most important mosquito-borne viral disease affecting humans;
its global distribution is comparable to that of malaria, and an estimated 2.5 billion
people live in areas at risk for epidemic transmission (Figure 3). Each year, tens of
millions of cases of dengue fever occur and, depending on the year, up to hundreds of
thousands of cases of DHF. The case-fatality rate of DHF in most countries is about
5%; most fatal cases are among children and young adults.


There is a small, but significant, risk for dengue outbreaks in the continental United
States. Two competent mosquito vectors, Ae. aegypti and Aedes albopictus, are
present and, under certain circumstances, each could transmit dengue viruses. This
type of transmission has been detected three in the last 16 years in south Texas (1980,
1986, and 1995) and has been associated with dengue epidemics in northern Mexico.
Moreover, numerous viruses are introduced annually by travelers returning from
tropical areas where dengue viruses are endemic. From 1977 to 1994, a total of 2,248
suspected cases of imported dengue were reported in the United States. Although
some specimens collected were not adequate for laboratory diagnosis, 481(21%)
cases were confirmed as dengue. Many more cases probably go unreported each
year because surveillance in the United States is passive and relies on physicians to
recognize the disease, inquire about the patient's travel history, obtain proper
diagnostic samples, and report the case. These data suggest that southern Texas
and the southeastern United States, where Ae. aegypti is found, are at risk for dengue
transmission and sporadic outbreaks.

The reasons for this dramatic global emergence of dengue/DHF as a major public
health problem are complex and not well understood. However, several important
factors can be identified. First, effective mosquito control is virtually nonexistent in most
dengue-endemic countries. Considerable emphasis for the past 20 years has been
placed on ultra-low-volume insecticide space sprays for adult mosquito control, a
relatively ineffective approach for controlling Ae. aegypti. Second, major global
demographic changes have occurred, the most important of which have been
uncontrolled urbanization and concurrent population growth. These demographic
changes have resulted in substandard housing and inadequate water, sewer, and
waste management systems, all of which increase Ae. aegypti population densities
and facilitate transmission of Ae. aegypti-borne disease. Third, increased travel by
airplane provides the ideal mechanism for transporting dengue viruses between
population centers of the tropics, resulting in a constant exchange of dengue viruses
and other pathogens. Lastly, in most countries the public health infrastructure has
deteriorated. Limited financial and human resources and competing priorities have
resulted in a "crisis mentality" with emphasis on implementing so-called emergency
control methods in response to epidemics rather than on developing programs to
prevent epidemic transmission. This approach has been particularly detrimental to
dengue control because, in most countries, surveillance is (just as in the U.S.) very
inadequate; the system to detect increased transmission normally relies on reports by
local physicians who often do not consider dengue in their differential diagnoses. As a
result, an epidemic has often reached or passed transmission before it is detected.

Future Outlook
No dengue vaccine is available. Recently, however, attenuated candidate vaccine
viruses have been developed in Thailand. These vaccines are safe and
immunogenic when given in various formulations, including a quadrivalent vaccine for
all four dengue virus serotypes. Efficacy trials in human volunteers have yet to be
initiated. Research is also being conducted to develop second-generation
recombinant vaccine viruses; the Thailand attenuated viruses are used as a template.
Therefore, an effective dengue vaccine for public use will not be available for 5 to 10
years.

Prospects for reversing the recent trend of increased epidemic activity and geographic
expansion of dengue are not promising. New dengue virus strains and serotypes will
likely continue to be introduced into many areas where the population densities of
Ae. aegypti are at high levels. With no new mosquito control technology available, in
recent years public health authorities have emphasized disease prevention and
mosquito control through community efforts to reduce larval breeding sources.
Although this approach will probably be effective in the long run, it is unlikely to impact
disease transmission in the near future. We must, therefore, develop improved,
proactive, laboratory-based surveillance systems that can provide early warning of an
impending dengue epidemic. At the very least, surveillance results can alert the public
to take action and physicians to diagnose and properly treat dengue/DHF cases.



Diagnosis & Tests  
Physical examination may reveal the following:
Low blood pressure
A weak, rapid pulse
Rash
Red eyes
Red throat
Swollen glands
Enlarged liver (hepatomegaly)

Tests may include the following:
Hematocrit
Platelet count
Electrolytes
Coagulation studies
Liver enzymes
Blood gases
Tourniquet test (causes petechiae below the tourniquet)
X-ray of the chest (may demonstrate pleural effusion)
Serologic studies (demonstrate antibodies to Dengue viruses)
Serum studies from samples taken during acute illness and convalescence (increase
in titer to Dengue antigen)

ดูรายละเอียดของชุดทดสอบไข้เลือดออก Dengue Hemorrhagic Fever
ชุดตรวจหาแอนติเจนต่อเชื้อไวรัสไข้เลือดออก
ชุดตรวจหาแอนติบอดีย์ IgM / IgG ต่อเชื้อไวรัสไข้เลือดออก